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Anomalie della sostanza bianca nel corpo calloso con compromissione cognitiva nella malattia di Parkinson


Sono state valutare le caratteristiche microstrutturali del corpo calloso utilizzando l'imaging del tensore di diffusione ( DTI ) e le relazioni con il deterioramento cognitivo nella malattia di Parkinson ( PD ).

75 partecipanti con malattia di Parkinson e 24 partecipanti di controllo sani sono stati sottoposti a scansioni cerebrali di risonanza magnetica strutturale comprendenti sequenze DTI e valutazioni cliniche e neuropsicologiche.
Utilizzando i criteri della Movement Disorder Society, i partecipanti con malattia di Parkinson sono stati classificati con attività cognitiva normale ( PD-NC, n=23 ), lieve deterioramento cognitivo ( PD-MCI, n=35 ) o demenza ( PDD, n=17 ).

I partecipanti con malattia di Parkinson hanno mostrato un aumento dei valori di diffusività assiale nei segmenti callosali 3 anteriori rispetto ai controlli sani.

I soggetti con demenza avevano significativamente aumentate diffusività assiale, diffusività media e diffusività radiale nei due segmenti anteriori rispetto ai partecipanti con malattia di Parkinson e normale attività cognitiva, e segmento più anteriore rispetto ai partecipanti con malattia di Parkinson e lieve deterioramento cognitivo.

I valori di anisotropia frazionale non differivano significativamente tra i partecipanti con malattia di Parkinson e partecipanti di controllo sani o tra gruppi cognitivi di malattia di Parkinson.

Le associazioni più forti per le misurazioni DTI e le prestazioni cognitive si sono verificate nei segmenti callosali più anteriori e più posteriori, e hanno anche rispecchiato i deficit cognitivi di tipo fronto-striatale e corticale posteriore, rispettivamente.

Le anomalie della materia bianca microstrutturali del corpo calloso, misurate da DTI, possono contribuire al deterioramento cognitivo da malattia di Parkinson interrompendo il trasferimento di informazioni attraverso le proiezioni interemisferiche e calloso-corticali. ( Xagena2018 )

Bledsoe IO et al, Neurology 2018; 91: e2244-e2255

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